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本帖最后由 平安! 于 2011-7-21 12:16 编辑 ) Y6 ^8 ]& O" B h
$ A! m0 a* V( U4 Q% W* N) T1 M这是我回答bluest的站短,既然有人感兴趣这种问题我就把它贴上来。
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8 y& V5 _7 m. A3 k我认为我说得很明白了。0 v+ r$ }9 @/ w- n/ z
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问1、基因的突变(mutation),扩增(amplification)和高表达(overpresstion)是一回事吗?有何区别?
$ [ k8 O8 x% T( l* e答:3 j/ S. a0 X3 R4 d% J6 f
基因突变------# a& o! j0 B- b, @
是指基因组DNA分子发生的突然的可遗传的变异。DNA的一段“有意义(能指导合成一种功能蛋白)”的片段叫一个基因。DNA是由腺嘌呤、鸟嘌呤、胞嘧啶、胸腺嘧啶四种碱基组成的。从分子水平上看,基因突变是指基因在结构上发生碱基对组成或排列顺序的改变。! W4 C2 {1 O8 T& h
7 _) D. y' d' V$ H, W5 Q& M基因扩增-----7 t9 @( S& l# g- m# [
就是以一个基因的碱基序列为模板,复制出许多一摸一样的基因序列。知道PCR仪吗?那就叫基因扩增仪。可以百度搜索一下PCR的原理,就可以理解基因扩增了。) l- C6 M) F* T
肿瘤学上谈基因扩增,通常是指基因复制增多现象,也就是正常细胞是1:1复制基因,癌细胞可能1:2.。。。n。 基因复制增多,当然这个基因指导翻译合成蛋白质也会增多,该蛋白质(假设为EGF、VEGF)功能也增加。
! c, ]/ Z: C. E& ?- J# n5 P4 q2 I 基因扩增可以是由于基因突变,也可能是其他机制引起。( r: {4 d M+ M, h
. ?3 X' m- V% \高表达---* G: ?* _# n8 H* ?1 O
即基因高表达。就是正常时某一个基因指导合成5个蛋白质分子,现在指导合成8个、10个了。
0 u, B2 w+ ^3 g7 t7 N某基因突变后极有可能使得该基因复制活跃,这就出现“基因扩增”。也可能使得该基因的指导合成蛋白质的功能更强,这就出现高表达。
( o2 p2 h8 |' C6 S2 B4 P1 G 所以高表达可以由基因扩增引起,也可以由基因突变引起。" f; S6 f, M9 u; [
- _- e$ p: v* \- z9 N( P. X; b问2、我看到有文章说Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效。基因的突变和扩增有关系吗?为什么一种药只对扩增有效,对突变无效呢。6 Y8 f& q( P) D0 V
答: 基因突变后可能引起扩增,也可能不引起扩增。意思就是这种药就只对那种有扩增的人有效。1 c \+ |/ Z/ a7 a+ V1 u& h
作为病人,你没有必要钻这种牛角尖的。 g# ^0 }7 p8 D5 H+ D: t k
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本帖最后由 bluest 于 2011-7-21 19:01 编辑
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* Y- P1 e8 T0 F$ W3 ?1 h我想搞清楚这些问题的背后是有现实的原因。我妈现在吃184有效,是说明她的MET基因扩增还是突变?如果Crizotinib对MET扩增有效,对不扩增或突变的都无效,那么这个药对我们是否还有意义?如果KRAS的扩增是导致MET抑制剂无效的原因之一,目前我们应该如何避免,及在未来如果成为事实怎么处理?这些和我们切实相关的问题都和基因扩增有关,所以我才想搞明白。
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我们胆管癌几乎没有相关的临床数据可以参考,唯一的途径就是尽可能的搞清楚理论,找到大的方向,然后自己做小白鼠。7 U f. B" B& m$ U8 t
多谢两位的指导,治癌路上有你们这样肯钻研的医生,患者才有指望。 |
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本帖最后由 孤啸 于 2011-7-21 15:31 编辑
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楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥化疗,可我的主治大夫说检测EGFR,说两个一样,不知是主治不懂还是什么。我正在先健择加卡铂化疗,等着到北京检测,医院采集了一块送北京。另外这种检测很贵吗?谢谢。 |
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孤啸 发表于 2011-7-21 15:29
0 P P5 _; S7 ^( `1 g- w2 j' |3 K楼主,我想请教EGFR和EGRT有什么区别吗?我儿子咨询北京肿瘤医院说让我检测EGRT,如高表达可健择联合爱必妥 ... 9 X, m. c$ p6 L1 k$ h" N
没有EGRT这个东西。肯定是你儿子把EGFR听错了! |
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