肿瘤患者的第二死因就是血栓，特别是大块静脉血栓。癌症患者最先出现的是下肢深静脉血栓，会增加感染风险，使得癌细胞复发和转移，最终导致以前的治疗功亏一篑，缩短患者生存期。
致癌基因不仅仅会促进细胞恶变，同时也会紊乱凝血功能。致癌基因可催化前列环素以及血栓素生成，此介质会释放进血液循环中，共同调控血小板功能，从而紊乱凝血功能。致癌基因参与凝血功能调节，凝血活性也会促进癌变发生。
到目前为止，放疗和化疗引起的血栓生成机制还并不是很明确，一般认为血管内皮细胞受到损伤，激活血小板，体内维生素K代谢发生异常、死亡癌细胞释放促凝物质，还有纤溶活性减弱有关。相当一部分癌症患者接受中心静脉穿刺置管治疗，导管有可能会在身体中保留好几个月或好几年。留置导管期间，导管周围会形成纤维蛋白鞘，在短短一个月内就会形成血栓。
这个图就不说了，依然无解
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化疗的时间挺关键的 不能太长，否则对后期的体力影像不小。有几个老人化疗超过一年后，肺部感染无法支撑。
偶然查到奥西替尼引起血栓的文章
奥希替尼(osimertinib)诱导VTE的确切机制尚不明白，很难区分肿瘤栓塞和血栓栓塞。肺楔吸细胞学在诊疗断定肺肿瘤栓塞中有应用。在我们的病例中，我们认为肺栓塞是由奥希替尼(osimertinib)引发起的血栓引发起的，而不是由转移扩散性肺癌引发起的，因为血栓在抗凝医治后立即消失。奥希替尼(osimertinib)医治第16天CT发现微小阴影，认为是静脉血栓栓塞所致。急性PE患病者有时会出现肺毛玻璃样影，这可能是血流量降低和支气管收缩所致。
根据美国临床肿瘤学协会关于静脉血栓栓塞预先防范的指导，住院的恶性肿瘤患病者在没有出血或其他禁忌症的情况下能够考虑进行药理学血栓预先防范。在实践中，由于抗凝医治和药品间互相作用带来的额外出血风险，该指导的遵守率似乎仍然很低。既往研究表明，VTE的预先防范很少用于恶性肿瘤患病者。
奥希替尼(osimertinib)诱导VTE的确切机制尚不明白，据我们所知，这是奥希替尼(osimertinib)诱导的静脉血栓栓塞(VTE)发展后再次成功应用奥希替尼(osimertinib)的首个报道。考虑到VTE的高去世率，医生在使用奥希替尼(osimertinib)医治过程中，应意识到发生此类严重不良(系统自动过滤词)的可能性以及发生ILD的可能性，必须在权衡患病者风险与获益的基础上小心选择再次使用奥希替尼(osimertinib)。
假设这是一个原发的基因检测
单280能否解决问题，大概率是的。
如果非要加奥西替尼可能副作用增大，而且没有必要。
这时候280即可以抑制MET，也可以抑制EGFR通路。
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肝素他汀 β受体阻滞剂血管紧张素抑制剂对癌的迁移有效
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MET 2线有时候CEA不敏感了，
如下图，CEA下降，肿瘤增大一倍，胸水增加。
不同的基因突变，CEA表现不同吗？
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469625785 发表于 2022-05-13 23:05
你家准备上184了？
因为已经查出Y1230H，上184也许是早晚的，我现在犹豫是否上184以前先进行培美➕28的化疗。毕竟有过肺双塞。
永远是两难。
吕超 发表于 2022-05-13 16:36
有血栓的贝伐都不能用，主治医生，贝伐厂家的人多次确认过的。
小分子抗血管药可是尝试，但是我父亲低剂量的尼达尼布就喘，希望是280联合的问题。
下一步试验卡博更加要谨慎。
你家准备上184了？
本帖最后由 吕超 于 2022-5-18 07:08 编辑
一直关注 D1228N， 一位患友 280 184交替 2年。 也没看到184出现啥下游杂乱的突变。
这是我见到唯一没被1228N折腾完的患友。
而且并没有出现令人恐怖的继发EGFR扩增。
不过后来转小了，肿瘤的通路真的五花八门。
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