TTF-1 是负的，应是鳞癌，另外 TTF-1阳性的程度和预后负相关，也就说加号越多越不好。
你说错了阳性程度越高预后越好http://www.docin.com/p-635574738.html
本帖最后由 垅田楼一 于 2016-11-23 23:40 编辑
三代TKI耐药时：
1.如果新突变只有C797S,能用回一代TKI；
2.如果三代TKI耐药出现C797S和T790M两种新突变时分两种情况：
a、如果C797S和T790M不在同一等位时，可用一代TKI联三代有效；
b、如果C797S和T790M两种新突变在同一等位无解。
请问楼主：EAI045联爱必妥能解决C797S和T790M两种新突变在同一等位的耐药问题吗？？
如不能，则EAI045不能算第四代TKI！最多也只能是多一种选择而已。希望楼主能解答一下。谢谢！！！
该回贴在同样的内容的帖子回复过，见到阿梁关注该贴，再在这里发一次，希望能得到阿梁前辈的指导
漓江渔翁
本帖最后由 垅田楼一 于 2016-11-24 00:13 编辑
媒体采访吴一龙教授内容摘要：
靶向药物的出现给所有肺癌病人带来非常大的福音。目前肺癌病人基因检测中突变的，主要有三种治疗模式：
第一种模式是先使用靶向药物，直到靶向药物失败，再进行化疗，目前临床大部分在应用这模式；
第二种模式是最传统的方法，先化疗，等到化疗无效的时候，再用靶向药物。
这两种模式的比较，凡是使用靶向药物，晚期肺癌患者总的生存率都会延长，但两种治疗模式延长率差不多，总的生存无较大的差异。
所以目前临床都在争论此话题：肺癌基因突变患者究竟是先用靶向药物还是先用化疗呢？很多肺癌医生认为先用靶向药物，再用化疗。如果先用化疗，
患者在化疗期间出院了，就没有再运用靶向治疗，所以主张先运用靶向药物。
第三种模式：2010年中国先提出了维持治疗：先做化疗，做完化疗之后接着用靶向药物维持治疗，目前这种模式没有前两种模式受欢迎。
目前面临两个问题：
1、为什么把靶向治疗放在任何一个阶段，生存率没有差异？
2、除了这两种模式，是否还有更好的方法使病人活得更长，质量更高？
新的间插治疗：总生存可以达到31个月，创历史上最高
10年前，吴一龙教授团队启动化疗和靶向药物间插治疗：
先给患者做化疗，到第八天到第25天中间（第八天）加靶向药物。
过去10年研究证明，新的治疗模式，不但使肺癌的进展变缓，而且使肿瘤患者的总生存全面提高，总的生存可以达到31个月，历史上最高。
解惑：靶向药物与化疗药物是同时进行？
吴一龙教授：目前临床中化疗是三个礼拜一次，把靶向药物插在中间使用，但不是和化疗同一天，所以不是叫同时，而是间插。
解惑：中位总生存期从20.6个月提高到31.4个月，请问中位总生存期通俗一点是什么呢？
吴一龙教授：中位是指肿瘤平均发展生存期。换句话说，如果没有肿瘤靶向药物，平均总生存期只能达到八个月，如果运用了化疗和靶向药物间插疗法，总生存期最高可达31.4个月。
“十年”肺癌靶向治疗科研路，100多名医生参与
吴一龙教授：化疗和靶向间插治疗项目的时间比较长，从idea到文章发表，总共花了10年的时间。
中国大概有100个医生左右参与，有451名患者参加。
问：这个研究项目遇到最大的困难是什么？
吴一龙教授：间插治疗研究最大的困难在于老百姓的认知。患者听到基因突变了，以为吃药就行了而不想做化疗，多数患者任务做化疗很痛苦。
第二困难在于项目整体质量控制，400多个病人每个数据都要控制在最高质量国际标准上。实际操作当中，非常多琐碎的工作，在中国现有的浮躁的短平快科研氛围下，难度大。任何其中一个数据的错误，就会导致整个数据失真。
问：为什么中国的临床研究会做得这么好？
吴一龙教授：在美国做类似的临床研究越来越艰难，
最重要的原因在于中国的非小细胞肺癌突变的病人特别多，占到30%以上，而美国肺癌的突变病人仅为10%
第二个原因在于在美国、欧盟、韩国，靶向药物国家一批准，医保也随之批准。而在中国，国家批准上市，医保需要再次审核，符合的才能批准。目前中国只有在广州医保才能进行靶向药物的补贴。而靶向药物是比较昂贵的，在临床试验当中，靶向药物是免费的，包括药物、检查、而且每一检查都可以有补贴，对中低收入者无疑是一个大福音。如果有一天，中国很多新药也可以做到国家一批准上市，医保就覆盖，那么这样的临床研究也会越来越困难。
规范化治疗，不做检测是不能做靶向治疗的
不进行基因检测，直接靶向药物治疗是非常危险
目前很多基层医院有开靶向药物的权限，但是不做基因分型检测，直接进行靶向治疗，这是非常危险的，国家和相关专家正在推动靶向治疗规范化，不做基因检测是不能做靶向治疗的。
过时的理念：吃完某一类药，有效就继续吃，无效就停用。目前是不能如此的了，不是吃一个月药无效。
比如靶向治疗一月一万八，拿一万八去试验是有效还是无效呢？如果患者家境不好，拿一万八去试验，对患者的负担有多重，而且70%非小细胞肥癌是非突变，直接拿钱去打水漂的了，所以这种模式是绝对不允许存在的。
没有突变就使用突变药物，不仅仅会带来很多的副作用，同时会让病情进一步发展。是药三分毒，所有的药物都会有害的，能够不吃药，最好。
感谢，感谢，再感谢！学习，学习，再学习！
关于肿瘤的分化：恶性肿瘤或多或少都有向正常细胞分化的特点，瘤细胞分化越接近正常细胞，则越成熟，通常称为高分化，有人称它为Ⅰ级。如果瘤细胞分化太差，极不成熟，但仍保留某些来源组织的痕迹，则称为低分化，或称为Ⅲ级。界于两者之间的称为中分化、或称为Ⅱ级。一般说来，高分化肿瘤，恶性程度低，预后较好，低分化肿瘤，恶性度高，预后较差，未分化肿瘤，恶性程度极高，预后最差。
本帖最后由 垅田楼一 于 2017-6-16 18:01 编辑
来至---平淡
凯美纳的靶点是：EGFR
2992的靶点是：EGFR\T790\HER2,主要是HER2
299804的靶点是：EGFR\T790\HER2，主要是HER2
184的靶点是：V1-V3、CMET、RET，主要是CMET
多吉美的靶点是：V1-V3、BRAF\MEK\RET\pdgfr\ckit\fit3
克唑替尼的靶点是：AIK\ROS1\CMET,主要靶点ALK\ROS1
按照你说的病情，首要考虑肺部原发是否稳定，再考虑脑和骨转，主要的是脑转。
如果你模仿我给母亲的用药，那只能控制原发灶和骨转，忽视了脑部的问题。
如果复查稳定的话，你看是否可以用凯美纳（或易瑞沙）联合克唑替尼，然后用804穿插，或凯美纳联合804用克唑替尼穿插？
首要考虑脑或骨，要看复查情况来定，以上建议，仅供参考！
本帖最后由 垅田楼一 于 2017-6-16 18:00 编辑
来至----平淡
凯美纳的靶点是：EGFR
2992的靶点是：EGFR\T790\HER2,主要是HER2
299804的靶点是：EGFR\T790\HER2，主要是HER2
184的靶点是：V1-V3、CMET、RET，主要是CMET
多吉美的靶点是：V1-V3、BRAF\MEK\RET\pdgfr\ckit\fit3
克唑替尼的靶点是：AIK\ROS1\CMET,主要靶点ALK\ROS1
按照你说的病情，首要考虑肺部原发是否稳定，再考虑脑和骨转，主要的是脑转。
如果你模仿我给母亲的用药，那只能控制原发灶和骨转，忽视了脑部的问题。
如果复查稳定的话，你看是否可以用凯美纳（或易瑞沙）联合克唑替尼，然后用804穿插，或凯美纳联合804用克唑替尼穿插？
首要考虑脑或骨，要看复查情况来定，以上建议，仅供参考！
阿帕副作用挺大的，感觉妇科癌症病人被推荐这个药挺多的，普遍反映副作用大要减量。抗血管生成药大部分都是万金油，只是贝伐有对付胸腹水，脑积水的特技，XL184有控制骨痛的特技，尼达尼布有延缓肺纤维化特技。
老马：吃特造成的皮屑食疗办法：
去菜场买一些猪皮，2元一斤，洗干净，用煮沸三次，换三次水，剥掉油层,水不要。
然后用猪皮烧菜吃。
方法来源：《伤寒论》猪肤汤。
老马老爸说最近一周出门都有带血氧计，散步，爬楼梯，血氧浓度都在95%以上，但心率超过90了。
最近20多天吃卡维地洛，是以3.125mg每天的量吃的，昨天开始加量到6.25mg每天（一次半片，一天二
次）。还有些咳嗽，有痰，昨天开始吃头胞他美脂。