关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

3 |: q0 @  o+ m2 K  u- B9 ~0 u& i
& s# u+ s0 _- ~& b3 N$ B' K肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤细胞
* h) s/ d) ~. P: y+ rA－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
8 v- I" N& s. H- i: W( w靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
4 z' O) d1 M2 q4 j9 L$ j4 ?% y治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。
3 {4 o$ K; b' W. H$ \/ x  d
那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
- I, w3 Z/ x7 f. w8 d5 W( ~如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）

  d2 c/ u, c( w& ^0 ?当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。
0 r6 K9 z7 ~  j( S4 c$ {3 P
0 w. Y. r" b7 i- o. A& |肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。

但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
登录/注册后可看大图

: \, \' }( [, M4 p; e4 S9 B: Q肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
& U- M2 f8 J. h9 d" CS－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

5 v7 y0 R. B. [. w4 @/ M) x& o4 H* ^                               
登录/注册后可看大图

, e1 c# @' L- `/ Q0 }; K肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
2 v  s1 ?$ e" VS－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
) ^6 u1 A7 |, a( k) s5 S' `还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

6 W5 I/ z5 t" j( q5 ?; x# ~- m                               
登录/注册后可看大图

肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
4 P1 Z5 x/ ?3 {7 B# d& r: K" ES－－代表敏感的肿瘤 ...

) V2 K( c3 U, s如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了