八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

老马(925951365) 13:27:25
2 Z- ]- k3 n0 f7 C2 xkras突变概率蛮大的

老马(925951365) 13:27:36
/ u0 E# l2 x6 H. C6 V3 G1 t这个一般在查突变时一起查的
菜心(61225085) 13:27:57
但是目前好像没有针对这个突变的药？
) J' F: W  i6 O老马(925951365) 13:28:08
; L% u7 Y' D5 K$ J- A有
老马(925951365) 13:28:11
+ |: a; S2 X$ W; L' ?但效果不太好
! _0 [; \7 S7 R% @- x, X老马(925951365) 13:28:20
多吉美，azd6244等

老马(925951365) 23:52:50
- w8 U. H  e5 H$ l: |# y2 s阿西的效率大约是10%
: K& r, r( I# V% R0 F老马(925951365) 23:53:04
就是说90%的概率不能缩小肿瘤
老马(925951365) 23:53:18
1 J0 k+ ?- h2 o9 a1 j# M: o副作用倒是会100%发生的
老马(925951365) 23:10:30
VEGF/HER-2，没啥意义     egfr突变与her2突变不会共存的
老马(925951365) 23:10:56
3 m3 v9 f3 W$ i0 z4 D  o而vegf的表达情况与抗血管药效果无关
4 z; s) K: G  b: f7 j* ?老马(925951365)  21:46:09
阿西不要轻易使用啊  我一般建议给无药可用的人试试  它的有效率不错
老马(925951365)  21:46:45
4 B+ t6 t2 `1 h" ~/ i9 ~" `+ N但用不久，副作用也大
. \; T0 y+ C; F% v+ b# @老马(925951365)  21:48:16
另外阿西装药比较难装绝大多数家属不懂得副作用的处理
8 w% J  e8 W, z$ x" G, ?0 K' G老马(925951365)  21:48:41
0 Q- l- E4 Z1 C4 z如果能处理好，就好了
% m5 U* x) ]7 M. x% X8 U- _# e7 m老马(925951365)  21:48:52
  H0 T% w, n' Z' V你们要向肝群的病友多学习啊  他们用阿西比较多
老马(925951365)  21:49:21
3 ]( v; K2 Q( S# Q) C有些人吃阿西，高血压药都没有准备  吃一周就直接送医院抢救了
; \9 ?. m2 \+ W+ e4 m. y# O! X我都没话讲了 说明书也不看 直接开吃  就图阿西便宜
3 a4 a+ z; v( S老马(925951365)  21:50:03
" G8 g7 S1 E7 X  [) Z9 k' J4 Z以为是吃糖豆啊

谢谢楼主的提醒，因为我的等级不高，有些用药讨论的帖子看不了。

  O+ E9 B# \# y& |. s
AZD-9291 is a potent and selective mutated forms EGFR inhibitor(Exon 19 deletion EGFR IC50=12.92 nM, L858R/T790M EGFR IC50= 11.44 nM, wild type EGFR IC50= 493.8 nM)
. b& t! ^' p% w% O8 z3 c7 iAZD9291对外显子19缺失的 EGFR、L858R/T790M突变EGFR、野生型EGFR的IC50分别为12.92、11.44、493.8 nM
1686是对L858R+T790M为21.5nM，对野生型是303.3nM
' J. }3 ~; M% P2 d* Q8 ~http://www.yuaigongwu.com/forum. ... &extra=page%3D1

3 M, V& O4 L5 Z( k$ J要说对野生型有效的话，2992对野生型才0.5nM
8 r' D' w! c! `% F& \; i
5 x9 Z! w7 \- _. n: {5 d. P; m' @IC50是指被抑制一半时抑制剂的浓度，这里的反应可以是酶催化反应，抗原抗体反应等。在凋亡方面，可以理解为一定浓度的某种药物诱导肿瘤细胞凋亡50%，该浓度称为50%抑制浓度，即凋亡细胞与全部细胞数之比等于50%时所对应的浓度，IC50值可以用来衡量药物诱导凋亡的能力，即诱导能力越强，该数值越低，当然也可以反向说明某种细胞对药物的耐受程度。
& f/ @1 n# `2 u: n* {
; \7 ?& R, u4 r* \

版主不好意思，占用你的版块了。

我目前盲吃印易已近6个月，
5 ~& d7 @' E4 s3 P+ y
CEA变化720-269-111-52-17-14

5 B! W8 K0 z4 C1 d  X' [8 M现想主动换V靶点药，吃 T 药，也是盲吃。
; y$ M! \( Z/ }% C/ R
' V9 K8 Y" ?* m9 Q1 s请问可以吗？

. f7 v( \5 q5 x  w/ n7 N4 V万一无效能否吃回易。还是先换2992或299804？

看了您老妈的治疗纪录真是鼓舞人心，可是我老爸凯无效，似乎走到瓶颈了。是否可以看下帖子帮忙出出招呀

草船借箭 发表于 2014-6-23 21:29
3 L2 N. _6 O; @* o: x老马(925951365) 23:52:50
阿西的效率大约是10%
3 v1 `- f" x; F/ X' F: ?1 ~老马(925951365) 23:53:04

* l5 ~# U! X; _* o. ~/ h8 |# P- u2992也有EGFR靶点啊，而且它的EGFR靶点是已共价键结合癌细胞，作用更强。所以易特耐药后上2992有效率相对较高。

草船借箭 发表于 2014-6-28 10:17

的确是的，我爸爸两次都是单药，除了白细胞低没有其它副作用，为继续吃靶向提供良好身体基础

http://www.selleck.cn/products/BIBF1120.html
; G9 S2 H' e5 }% Z7 h6 v# C产品描述        Nintedanib (BIBF 1120)是一种有效的三重血管激酶抑制剂，对VEGFR1/2/3， FGFR1/2/3和PDGFRα/β均有抑制作用，其IC50分别为34 nM/13 nM/13 nM， 69 nM/37 nM/108 nM和59 nM/65 nM。Phase 2
靶点        VEGFR1        VEGFR2        VEGFR3                       
" w3 E. Z8 [5 x2 sIC50        34 nM        21 nM        13 nM [2]                       
体外研究        BIBF1120对酪氨酸激酶受体如EGFR, HER2, InsR, IGF1R 或者细胞周期激酶 CDK1, CDK2 和CDK4抑制效果不大， IC50都大于1x103nM。BIBF1120强抑制VEGF-刺激的HUVEC 和VEGF-刺激的HSMEC，EC50分别为9 和 7 nM。相反，BIBF1120 作用于FaDu, Calu-6 和Hela时EC50则大到几百倍。[1]
! ^* M1 q0 q. S* c$ O体内研究        在小鼠的Fadu 移植瘤中，按鼠体重，每千克处理100mg BIBF1120,结果显示肿瘤血管密度降低76%。BIBF1120 作用于移植瘤模型Caki-1, HT-29, SKOV-3, Calu6 和PAC-120同样有显著的抑制效果。BIBF1120已用于治疗多种癌症，包括：非小细胞肺癌，前列腺癌，卵巢癌，及结肠直肠癌。且BIBF1120目前处于二期临床实验阶段。[1]
4 t/ s* K/ \8 z特征       
9 R7 A/ b( A. Q" `+ u
3 ]" d) x% O. w最常见的副作用腹泻(任何:42.3 vs 21.8%;Gr≥3:6.6和2.6%)和谷丙转氨酶ALT升高(任何:28.5 vs 8.4%;Gr≥3:7.8和0.9%)。CTCAE的发生率 Gr≥3 AEs为71.3和64.3%。退出由于双组(21.7% vs 22.7)相似副作用,是Gr≥3高血压、出血或血栓形成。结论:N + D显著改善PFS，无论组织学,延长腺癌患者的OS。副作用可通过剂量减少和对症治疗控制。临床试验信息:NCT00805194。

; d! _9 z1 r; C$ j& r' a临床100～250mg每天两次，联合泰索帝单药，N 200毫克  口服 一天两次+ PEM 500 mg / m2 静脉点滴 每21天，培美那个说是200mg
* l* ]. r! a4 E4 W4 A5 @; q7 Q8 d, Z2013年12-24日
老马(925951365)  11:23:42
有一个新药，要进入临床了。是AXL药，对付EMT，EMT是新耐药机制,上皮细胞间充质转化   2014年对肺癌临床
1 Q) @. d, U3 W. F老马(925951365)  11:38:19
& ]% u6 _. e( qEMT是靶向药和化疗药的耐药机制
9 |2 f7 O- R7 W4 K. ?9 @  p凡德单药药力弱，我一般都推荐联合培美化疗
蛮多人效果不错   至少有5人有效果  联阿瓦太贵
等明年，大家就可以联BIBF1120了
' b6 q5 F$ c  v老马(925951365)  11:57:30
10年来第一个联合化疗增加生存期的靶向药。
  F- T5 [7 {# ~- [$ x# S老马(925951365)  11:59:08
5 Z" |6 {6 b. y: t& k2 kBIBF1120资料，有的  BIBF1120单药效果不行
BIBF1120治疗肺纤维化也在3期临床   这个药吸引力是很大
4 e0 M  Y4 S" D% |. g1 e这药副作用不大，每天150mg*2
晚期病人最后什么药都无效，很可能是EMT或者转成小细胞了
7 {4 f. L* I7 |* }